Terapia kandydozy w 3 prostych krokach. cz.1. - Dietetyk Szczecin - Dietetica - Move Your Genes
18571
post-template-default,single,single-post,postid-18571,single-format-standard,bridge-core-2.0.8,ajax_fade,page_not_loaded,,qode_grid_1200,side_menu_slide_from_right,qode-content-sidebar-responsive,qode-theme-ver-19.5,qode-theme-bridge,qode_header_in_grid,wpb-js-composer js-comp-ver-6.1,vc_responsive,elementor-default,elementor-kit-17645

Terapia kandydozy w 3 prostych krokach. cz.1.

Terapia kandydozy w 3 prostych krokach. cz.1.

Grzybica to w dietetyce trudny i niewdzięczny temat. Dużo osób przychyla się do opinii, że jest to cicha epidemia rozgrywająca się na naszych oczach. Z kolei podręczniki z zakresu żywienia poświęcają temu zagadnieniu niewiele miejsca. Wobec tego co ma zrobić osoba, która chce wdrożyć terapię przeciwgrzybiczą, ale chce posłużyć się wiedzą opartą na faktach naukowych? Uspokajam – to trudne ale możliwe.

Nazywam się Ewa Stachowska i od lat zajmuję się żywieniem. To jednocześnie moja praca i pasja. Jestem biochemikiem i żywieniowcem, jestem też nauczycielem akademickim, profesorem, od ponad 20 lat pracującym na jednym z polskich uniwersytetów medycznych. Jednocześnie jestem praktykiem z wieloletnim stażem i szczęściarzem cieszącym się przywilejem pracy u boku osób inspirujących i dopingujących do pogłębiania wiedzy.

Zacznijmy od postawienia pytania: czy istnieje dobry sposób na terapię przeciw grzybicy za pomocą diety?

Tak, ale musimy pamiętać, że są do spełnienia pewne warunki brzegowe:

1.Grzybica musi być poprawnie rozpoznana.  W tym celu należy zastosować metody diagnostyczne oferowane przez certyfikowane laboratoria. Używanie  „domowych” sposobów (np. domowego testu ze śliny) nie są wystarczające do postawienia diagnozy.

2.Musi być leczona. W tym celu konieczna jest wizyta u lekarza, który zdecyduje o dalszych krokach. Jeśli macie zaufanie do lekarzy stosujących metody naturalne – proszę skorzystać z ich pomocy. Ale na pewno udajcie się do specjalistów leczących za pomocą medycyny konwencjonalnej! Jedno jest pewne – leczeniem zajmują się lekarze.

3.Jeśli pacjent ma postawioną diagnozę i wdrożony schemat leczenia, włączamy się do terapii. Dieta w drożdżycy (czy bardziej ogólnie – w grzybicy jelit) ma ogromny potencjał i jest pomocna w bardzo długotrwałym leczeniu tego schorzenia.

Rolą dietetyka powinno być także precyzyjne ustalenie i uzupełnienie istniejących niedoborów pokarmowych (wywołanych przez schorzenie). Nierozpoznane niedobory pokarmowe mogą prowadzić do niepowodzenia terapii, dlatego ważne jest, by je prawidłowo i szybko rozpoznać i uzupełnić (za pomocą suplementów diety), zwiększając szansę na skuteczne pozbycie się problemu.

Do tego celu służą testy diagnostyczne, z których niewielka część jest refundowana przez NFZ, większość jest płatna. Ich stosowanie powinno być bardzo przemyślane i skonsultowane z lekarzem prowadzącym, bowiem część z testów jest bardzo kosztowna i tylko wyraźna korzyść płynąca z ich wykonania może być dobrą przesłanką do zakupu testu.

Testy można podzielić na dwa typy:

Typ 1 .

testy, które są wykonywane w moczu i służą do wykrywania toksycznych metabolitów (produktów przemiany materii) bakterii i grzybów. Część z tych testów umożliwia precyzyjne oszacowanie zburzeń wchłaniania i tła powstania tych zaburzeń, np. wynikających ze zjawiska zmienności genetycznej, tzw. polimorfizmów genetycznych. Testy pozwalają na ilościową ocenę katabolizmu (rozpadu) neurotransmiterów, których metabolizm może być mocno zaburzony u osób z drożdżycą i dysbiozą (nieprawidłową mikrobiotą jelitową), czy kumulację toksycznych metabolitów (np. nieprawidłowy metabolizm kwasów tłuszczowych czy aminokwasów).

Przykłady testów, z którymi pracuję:

a) test kwasów organicznych (OAT The Great Plains  Laboratory ),który dodatkowo pozwala oszacować kumulację związków toksycznych i funkcjonowanie mitochondrów;

b) pośredni  test dysbiozy (Alab), w którym wykrywane są podstawowe metabolity produkowane przez bakterie i grzyby jelitowe.

Obydwa testy pomagają w doborze zindywidualizowanej pre- i probiotykoterapii

Typ 2.

testy służące do oceny mikrobioty w kale, które często służą do oszacowania parametrów stanu zapalnego oraz stanu szczelności bariery jelitowej (patrz -wcześniejsze wpisy https://dietetica.com.pl/kategoria-blog/dlaczego-boli-mnie-brzuch.html). Mając te wyniki, możemy uzyskać informacje pomocne w doborze skutecznej pro- i prebiotykoterapii.

Do takich testów należą:

1. Ogólne badania kału – wartość pH powie nam o stosunku flory fermentującej do bakterii gnilnych. To zdecydowanie najtańszy test (który można zrobić w każdym z laboratorium sieci Alab), bardzo wstępnie szacujący ilościowe zaburzenia mikrobiota.

2. Badanie mikrobiota i parametrów stanu zapalnego – bardzo dobre testy oceniające skład bakterii i grzybów zamieszkujących jelita. Test, oprócz  określenia  gatunków i ilości bakterii i grzybów (enteroptypów) obecnych w stolcu pacjenta, pozwala na ocenę parametrów bariery jelitowej (np. zonuliny). Można ten test zrobić w paru wyspecjalizowanych jednostkach w Polsce, np. w laboratorium Vitaimmun.

Pomocnym testem oceniającym stan bariery jelitowej i natężenie procesów zapalnych jest Pakiet stanu zapalnego jelit oferowany przez Alab.

Poznajmy Olę – pacjentkę z grzybicą jelit .

Naszym przewodnikiem po terapii żywieniowej grzybicy jest młoda osoba, studentka III roku studiów stacjonarnych.

Zgłaszane problemy to bóle brzucha oraz problemy skórne. Zaburzenia neurologiczne- nerwica natręctw i epizody pogorszenia nastroju. Szybkie zmęczenie mięśni podczas wysiłku.

Rozpoznanie: zespół jelita drażliwego (biegunki i silne bóle jelit podczas stresu).

Zaburzenia lipidowe (hipochlesterolemia).

Prawdopodobna nieceliakalna nadwrażliwość na gluten (NCG, można o niej pocztać https://dietetica.com.pl/blog/nieceliakalna.html), próby prowokacji glutenem potwierdzają prawdopodobieństwo NCG, pacjentka jest nosicielem allelu  HLA DQ2. Potwierdzenie NCG protokołem zgodnym z ustaleniami w Salerno nie zostało wykonane (z braku jednostki, w której można wykonać te badania).

Dodatkowa diagnostyka wykonana w celu dobrania prawidłowej suplementacji:

test OAT, diagnostyka stolca (czekamy na wyniki), badanie polimorfizmu genów związanych z metylacją – MTHFR (rs A 1298 C, rs 677 C/T).

Uzyskane wyniki

Test OAT (kwasów organicznych) pozwolił:

1.Potwierdzić grzybicę: znacznie przekroczone zostały stężenia markerów grzybicy – kwas winowy i arabinoza (wskazująca na przerost Candidia albicans i innych gatunków drożdży).

Należy, interpretując wynik, starannie sprawdzić, czy osoba była dobrze przygotowana do testu OAT. Przed wykonaniem testu na wiele dni należy wykluczyć z diety niektóre składniki żywności i niektóre suplementy diety. Mamy tu doskonały przykład dlaczego. Kwas winowy jest metabolitem wskaźnikowym grzybicy, ale jednocześnie jest dodatkiem do żywności wykorzystywanym jako stabilizator. Produkty stabilizowane kwasem winowym muszą być wykluczone z diety osoby, która ma wykonać test OAT.

2.Prawdopodobne zaburzenia transportu długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (PUFA) przez wewnętrzną błonę mitochondrialną. U naszej badanej wykryto wysokie stężenie ciał ketonowych, które w tym przypadku –  osoby bez cukrzycy typu I, nie będącej na diecie ketogennej i nie stosującej głodówki, wskazują na problemy z metabolizmem PUFA w komórce. Niedobory karnityny często manifestują się pogorszeniem pracy mięśni (zwiększoną męczliwością), dlatego włączenie karnityny do diety (500 mg/dziennie) rozwiązało problemy, poprawiając znacznie motorykę.

3.Nieprawidłowa podaż witaminy B12 spowodowana przerostem grzybiczym i zaburzeniami metylacji (wywołanymi przez polimorfizm genu MTHFR A1298C).

U naszej badanej wykryto nieznacznie podwyższone stężenie kwasu metylomalonowego. Ten wynik może świadczyć o:

– niedoborach witaminy B12, np. spowodowanych dietą wegańską (wykluczone u Oli);

– chorobie genetycznej, zwanej kwasicą metylomalonową (wykluczone u Oli);

– dysbiozie jelitowej – prawdopodobne u naszej pacjentki; wykazano, że u osób z dysbiozą drożdżaki oraz bakterie „okradają” gospodarza z wit B12.

Zaburzenia metabolizmu witaminy B12 mogą być dodatkowo pogłębiane  przez czynniki genetyczne związane z cyklem metylacyjnym (o którym będę pisać w następnych wpisach).

Żeby potwierdzić czy metylacja może być  jedną z przyczyn niedoboru wit. B12 u Oli, zrobiliśmy 2 proste badania: oznaczyliśmy stężenie homocyteiny we krwi, oraz wykonaliśmy badanie genetyczne genu kodującego jeden z (kluczowych) enzymów cyklu metylacyjnego – Reduktazy metylenoterahydrofolianowej (MTHFR).

Homocyteina – gdy jej stężenie we krwi odbiega od normy zwiastuje duże kłopoty ( zwiększone ryzyko chorób układu krążenia, alergii, udaru, chorób neurologicznych), ale co najistotniejsze te kłopoty są wynikiem słabej „pracy” enzymów biorących udział w metylacji z MTHFR na czele.

Wyniki badan laboratoryjnych wykazały u Oli  zwiększone stężenie homocysteiny w krwi, a badania 2 polimorfizmów w genie MTHFR  (polimorfizmy rs  wykazały, że pacjentka jest nosicielką polimorfizmu  co może niekorzystnie zmniejszać zawartość  wit B12.

Ciekawostka, przy okazji częściowo wyjaśniły się zaburzenia neurologiczne Oli: Ten polimorfimzm (rs  A1298C MTHFR)  przyczynia się do niewystarczającej „produkcji” reszt metylowych które są wykorzystywane do syntez neurotransmiterów: serotoniny i dopaminy.  Do produkcji  tych neurotransmiterów  jest zużywany związek  zwany tetrahydrobipteryną (BH4 ). BH4 jest „produkowana” w wystarczającej ilości tylko wtedy, gdy sprawnie działa cykl metylacyjny. U osób z będących nosicielami polimorfizmu  A1298C MTHFR produkcja BH4 jest prawdopodobnie zaniżona, co  przekłada się na ubytek BH4 i znaczne pogorszenie nastroju oraz  częstsze epizody nerwicy natręctw.

 

W następnym wpisie krok 2 dieta: o bardzo niskiej zawartości cukrów, wysokobłonnikowa, o zwiększonej zawartości tłuszczów MCT. Normobiałkowa Jak ją skomponować i jak wypiec pieczywo, które będzie dobrze smakować i wspierać terapię

 

Nutrients 2017, 9, 1203,

J. Nutr. 137: 1568S– 1572S, 2007

J Inherit Metab Dis. 1999;22:353–63

.Behav Brain Res. 2015 Jan 15;277:32-48. doi: 10.1016/j.bbr.2014.07.027. Epub 2014 Jul 29;

Neuropsychopharmacology (2012) 37, 939-949;