29 lis Terapia kandydozy w 3 prostych krokach. cz.1.
Grzybica to w dietetyce trudny i niewdzięczny temat. Dużo osób przychyla się do opinii, że jest to cicha epidemia rozgrywająca się na naszych oczach. Z kolei podręczniki z zakresu żywienia poświęcają temu zagadnieniu niewiele miejsca. Wobec tego co ma zrobić osoba, która chce wdrożyć terapię przeciwgrzybiczą, ale chce posłużyć się wiedzą opartą na faktach naukowych? Uspokajam – to trudne ale możliwe.
Nazywam się Ewa Stachowska i od lat zajmuję się żywieniem. To jednocześnie moja praca i pasja. Jestem biochemikiem i żywieniowcem, jestem też nauczycielem akademickim, profesorem, od ponad 20 lat pracującym na jednym z polskich uniwersytetów medycznych. Jednocześnie jestem praktykiem z wieloletnim stażem i szczęściarzem cieszącym się przywilejem pracy u boku osób inspirujących i dopingujących do pogłębiania wiedzy.
Zacznijmy od postawienia pytania: czy istnieje dobry sposób na terapię przeciw grzybicy za pomocą diety?
Tak, ale musimy pamiętać, że są do spełnienia pewne warunki brzegowe:
1.Grzybica musi być poprawnie rozpoznana. W tym celu należy zastosować metody diagnostyczne oferowane przez certyfikowane laboratoria. Używanie „domowych” sposobów (np. domowego testu ze śliny) nie są wystarczające do postawienia diagnozy.
2.Musi być leczona. W tym celu konieczna jest wizyta u lekarza, który zdecyduje o dalszych krokach. Jeśli macie zaufanie do lekarzy stosujących metody naturalne – proszę skorzystać z ich pomocy. Ale na pewno udajcie się do specjalistów leczących za pomocą medycyny konwencjonalnej! Jedno jest pewne – leczeniem zajmują się lekarze.
3.Jeśli pacjent ma postawioną diagnozę i wdrożony schemat leczenia, włączamy się do terapii. Dieta w drożdżycy (czy bardziej ogólnie – w grzybicy jelit) ma ogromny potencjał i jest pomocna w bardzo długotrwałym leczeniu tego schorzenia.
Rolą dietetyka powinno być także precyzyjne ustalenie i uzupełnienie istniejących niedoborów pokarmowych (wywołanych przez schorzenie). Nierozpoznane niedobory pokarmowe mogą prowadzić do niepowodzenia terapii, dlatego ważne jest, by je prawidłowo i szybko rozpoznać i uzupełnić (za pomocą suplementów diety), zwiększając szansę na skuteczne pozbycie się problemu.
Do tego celu służą testy diagnostyczne, z których niewielka część jest refundowana przez NFZ, większość jest płatna. Ich stosowanie powinno być bardzo przemyślane i skonsultowane z lekarzem prowadzącym, bowiem część z testów jest bardzo kosztowna i tylko wyraźna korzyść płynąca z ich wykonania może być dobrą przesłanką do zakupu testu.
Testy można podzielić na dwa typy:
Typ 1 .
testy, które są wykonywane w moczu i służą do wykrywania toksycznych metabolitów (produktów przemiany materii) bakterii i grzybów. Część z tych testów umożliwia precyzyjne oszacowanie zburzeń wchłaniania i tła powstania tych zaburzeń, np. wynikających ze zjawiska zmienności genetycznej, tzw. polimorfizmów genetycznych. Testy pozwalają na ilościową ocenę katabolizmu (rozpadu) neurotransmiterów, których metabolizm może być mocno zaburzony u osób z drożdżycą i dysbiozą (nieprawidłową mikrobiotą jelitową), czy kumulację toksycznych metabolitów (np. nieprawidłowy metabolizm kwasów tłuszczowych czy aminokwasów).
Przykłady testów, z którymi pracuję:
a) test kwasów organicznych (OAT The Great Plains Laboratory ),który dodatkowo pozwala oszacować kumulację związków toksycznych i funkcjonowanie mitochondrów;
b) pośredni test dysbiozy (Alab), w którym wykrywane są podstawowe metabolity produkowane przez bakterie i grzyby jelitowe.
Obydwa testy pomagają w doborze zindywidualizowanej pre- i probiotykoterapii
Typ 2.
testy służące do oceny mikrobioty w kale, które często służą do oszacowania parametrów stanu zapalnego oraz stanu szczelności bariery jelitowej (patrz -wcześniejsze wpisy https://dietetica.com.pl/kategoria-blog/dlaczego-boli-mnie-brzuch.html). Mając te wyniki, możemy uzyskać informacje pomocne w doborze skutecznej pro- i prebiotykoterapii.
Do takich testów należą:
1. Ogólne badania kału – wartość pH powie nam o stosunku flory fermentującej do bakterii gnilnych. To zdecydowanie najtańszy test (który można zrobić w każdym z laboratorium sieci Alab), bardzo wstępnie szacujący ilościowe zaburzenia mikrobiota.
2. Badanie mikrobiota i parametrów stanu zapalnego – bardzo dobre testy oceniające skład bakterii i grzybów zamieszkujących jelita. Test, oprócz określenia gatunków i ilości bakterii i grzybów (enteroptypów) obecnych w stolcu pacjenta, pozwala na ocenę parametrów bariery jelitowej (np. zonuliny). Można ten test zrobić w paru wyspecjalizowanych jednostkach w Polsce, np. w laboratorium Vitaimmun.
Pomocnym testem oceniającym stan bariery jelitowej i natężenie procesów zapalnych jest Pakiet stanu zapalnego jelit oferowany przez Alab.
Poznajmy Olę – pacjentkę z grzybicą jelit .
Naszym przewodnikiem po terapii żywieniowej grzybicy jest młoda osoba, studentka III roku studiów stacjonarnych.
Zgłaszane problemy to bóle brzucha oraz problemy skórne. Zaburzenia neurologiczne- nerwica natręctw i epizody pogorszenia nastroju. Szybkie zmęczenie mięśni podczas wysiłku.
Rozpoznanie: zespół jelita drażliwego (biegunki i silne bóle jelit podczas stresu).
Zaburzenia lipidowe (hipochlesterolemia).
Prawdopodobna nieceliakalna nadwrażliwość na gluten (NCG, można o niej pocztać https://dietetica.com.pl/blog/nieceliakalna.html), próby prowokacji glutenem potwierdzają prawdopodobieństwo NCG, pacjentka jest nosicielem allelu HLA DQ2. Potwierdzenie NCG protokołem zgodnym z ustaleniami w Salerno nie zostało wykonane (z braku jednostki, w której można wykonać te badania).
Dodatkowa diagnostyka wykonana w celu dobrania prawidłowej suplementacji:
test OAT, diagnostyka stolca (czekamy na wyniki), badanie polimorfizmu genów związanych z metylacją – MTHFR (rs A 1298 C, rs 677 C/T).
Uzyskane wyniki
Test OAT (kwasów organicznych) pozwolił:
1.Potwierdzić grzybicę: znacznie przekroczone zostały stężenia markerów grzybicy – kwas winowy i arabinoza (wskazująca na przerost Candidia albicans i innych gatunków drożdży).
Należy, interpretując wynik, starannie sprawdzić, czy osoba była dobrze przygotowana do testu OAT. Przed wykonaniem testu na wiele dni należy wykluczyć z diety niektóre składniki żywności i niektóre suplementy diety. Mamy tu doskonały przykład dlaczego. Kwas winowy jest metabolitem wskaźnikowym grzybicy, ale jednocześnie jest dodatkiem do żywności wykorzystywanym jako stabilizator. Produkty stabilizowane kwasem winowym muszą być wykluczone z diety osoby, która ma wykonać test OAT.
2.Prawdopodobne zaburzenia transportu długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (PUFA) przez wewnętrzną błonę mitochondrialną. U naszej badanej wykryto wysokie stężenie ciał ketonowych, które w tym przypadku – osoby bez cukrzycy typu I, nie będącej na diecie ketogennej i nie stosującej głodówki, wskazują na problemy z metabolizmem PUFA w komórce. Niedobory karnityny często manifestują się pogorszeniem pracy mięśni (zwiększoną męczliwością), dlatego włączenie karnityny do diety (500 mg/dziennie) rozwiązało problemy, poprawiając znacznie motorykę.
3.Nieprawidłowa podaż witaminy B12 spowodowana przerostem grzybiczym i zaburzeniami metylacji (wywołanymi przez polimorfizm genu MTHFR A1298C).
U naszej badanej wykryto nieznacznie podwyższone stężenie kwasu metylomalonowego. Ten wynik może świadczyć o:
– niedoborach witaminy B12, np. spowodowanych dietą wegańską (wykluczone u Oli);
– chorobie genetycznej, zwanej kwasicą metylomalonową (wykluczone u Oli);
– dysbiozie jelitowej – prawdopodobne u naszej pacjentki; wykazano, że u osób z dysbiozą drożdżaki oraz bakterie „okradają” gospodarza z wit B12.
Zaburzenia metabolizmu witaminy B12 mogą być dodatkowo pogłębiane przez czynniki genetyczne związane z cyklem metylacyjnym (o którym będę pisać w następnych wpisach).
Żeby potwierdzić czy metylacja może być jedną z przyczyn niedoboru wit. B12 u Oli, zrobiliśmy 2 proste badania: oznaczyliśmy stężenie homocyteiny we krwi, oraz wykonaliśmy badanie genetyczne genu kodującego jeden z (kluczowych) enzymów cyklu metylacyjnego – Reduktazy metylenoterahydrofolianowej (MTHFR).
Homocyteina – gdy jej stężenie we krwi odbiega od normy zwiastuje duże kłopoty ( zwiększone ryzyko chorób układu krążenia, alergii, udaru, chorób neurologicznych), ale co najistotniejsze te kłopoty są wynikiem słabej „pracy” enzymów biorących udział w metylacji z MTHFR na czele.
Wyniki badan laboratoryjnych wykazały u Oli zwiększone stężenie homocysteiny w krwi, a badania 2 polimorfizmów w genie MTHFR (polimorfizmy rs wykazały, że pacjentka jest nosicielką polimorfizmu co może niekorzystnie zmniejszać zawartość wit B12.
Ciekawostka, przy okazji częściowo wyjaśniły się zaburzenia neurologiczne Oli: Ten polimorfimzm (rs A1298C MTHFR) przyczynia się do niewystarczającej „produkcji” reszt metylowych które są wykorzystywane do syntez neurotransmiterów: serotoniny i dopaminy. Do produkcji tych neurotransmiterów jest zużywany związek zwany tetrahydrobipteryną (BH4 ). BH4 jest „produkowana” w wystarczającej ilości tylko wtedy, gdy sprawnie działa cykl metylacyjny. U osób z będących nosicielami polimorfizmu A1298C MTHFR produkcja BH4 jest prawdopodobnie zaniżona, co przekłada się na ubytek BH4 i znaczne pogorszenie nastroju oraz częstsze epizody nerwicy natręctw.
W następnym wpisie krok 2 dieta: o bardzo niskiej zawartości cukrów, wysokobłonnikowa, o zwiększonej zawartości tłuszczów MCT. Normobiałkowa Jak ją skomponować i jak wypiec pieczywo, które będzie dobrze smakować i wspierać terapię
Nutrients 2017, 9, 1203,
J. Nutr. 137: 1568S– 1572S, 2007
J Inherit Metab Dis. 1999;22:353–63
.Behav Brain Res. 2015 Jan 15;277:32-48. doi: 10.1016/j.bbr.2014.07.027. Epub 2014 Jul 29;
Neuropsychopharmacology (2012) 37, 939-949;
