Smog zmienia kompozycję mikroflory jelitowej. Wiedzieliście? - Dietetyk Szczecin - Dietetica - Move Your Genes
18226
post-template-default,single,single-post,postid-18226,single-format-standard,bridge-core-2.0.8,ajax_fade,page_not_loaded,,qode_grid_1200,side_menu_slide_from_right,qode-content-sidebar-responsive,qode-theme-ver-19.5,qode-theme-bridge,qode_header_in_grid,wpb-js-composer js-comp-ver-6.1,vc_responsive,elementor-default,elementor-kit-17645

Smog zmienia kompozycję mikroflory jelitowej. Wiedzieliście?

Smog zmienia kompozycję mikroflory jelitowej. Wiedzieliście?

Ultradrobny pył zawarty w zanieczyszczonym powietrzu (smogu) zmienia kompozycję mikroflory jelitowej i wywołuje zwiększenie stężenia metabolitów lipidowych odgrywając rolę w patogenezie miażdżycy

Zanieczyszczenia zawarte w powietrzu inhalowane przez drogi oddechowe, w  większości kierowane są przy udziale nabłonka migawkowego do przewodu pokarmowego. Zawieszony w powietrzu ultradrobny pył

ang. Ultrafine particles; o średnicy cząstek <0.1-0.2 µm, UFP,

wykazuje aktywność oksydacyjną, a ekspozycja na ten czynnik środowiskowy stanowi o ryzyku rozwoju miażdżycy oraz nieswoistych chorób zapalnych jelit.

W jelitach bowiem obecność UFP aktywuje sekrecję cytokin prozapalnych co rozpoczyna stan zapalny w nabłonku. Ustalono również, że UFP znosi aktywność antyutleniającą lipoprotein o wysokiej gęstości (ang. High Density Lipoprotein, HDL) i zwiększa intensywność oksydacyjnego metabolizmu lipidów u zwierząt pozbawionych genu dla receptora lipoprotein niskiej gęstości (ang. Low Density Lipoprotein, LDL).

Według najnowszych badań smog zapoczątkowuje dysbiozę i stan zapalny w jelicie, które zwiększają ryzyko rozwoju zaburzeń lipidowych.

W eksperymencie wykorzystano myszy pozbawione genu dla receptora LDL. Zwierzęta skarmiano pożywieniem o wysokiej zawartości tłuszczu przez 3 tygodnie. Myszy otrzymywały 3 dni w tygodniu przez kolejne 10 tygodni doustnie rozpuszczony w soli fizjologicznej pył w dawce 1.6ug/g masy ciała na każdą sesję. Po zakończeniu badania zauważono indukcję mechanizmów zapalnych w obrębie kosmków jelitowych.

  • Zaobserwowano zwiększenie liczby makrofagów, neutrofili oraz stężenia cytokin prozapalnych.
  • Zwiększone było również stężenie cholesterolu zaś zmniejszone koprostanolu (steryd, metabolit cholesterolu) w kątnicy.
  • Dodatkowo stężenia pro-miażdzycowych metabolitów lipidowych, tj.  lizofosfatydylocholiny (LPC 18: 1) i kwasu lizofosfatydowego w jelicie i surowicy krwi były zwiększone.

Mikroflora zwierząt eksponowanych na pył była istotnie mniej zróżnicowana w porównaniu do zwierząt kontrolnych (bez ekspozycji na pył). Mikrobiota myszy badanych obfitowała w gromadę Verrocomicrobia, podczas gdy gromady Actinobacteria, Cyanobacteria i Firmicutes były istotnie mniej liczebne w porównaniu do myszy kontrolnych.

Ustalono istnienie ujemnej korelacji pomiędzy liczebnością Actinocabteria i stężeniem cholesterolu w jelicie oraz stężeniem LPC18:1 w jelicie i surowicy. Podobnie liczba Firmicutes i Cyanobacterii korelowała ujemnie z surowiczym stężeniem LPC18:1.

Zaobserwowane zależności podkreślają niekorzystny wpływ zanieczyszczeń powietrza na stan ekosystemu jelitowego i metabolizm lipidów.

Obserwacje potwierdzają również istnienie osi jelitowo-naczyniowej.

Na podstawie Li et al. Ambient Ultrafine Particle Ingestion Alters Gut Microbiota in Association with Increased Atherogenic Lipid Metabolites. Sci Rep. 2017 Feb 17;7:42906.

tekst naspisała dr Karolina Skonieczna Zydecka