29 Lis Smog zmienia kompozycję mikroflory jelitowej. Wiedzieliście?
Ultradrobny pył zawarty w zanieczyszczonym powietrzu (smogu) zmienia kompozycję mikroflory jelitowej i wywołuje zwiększenie stężenia metabolitów lipidowych odgrywając rolę w patogenezie miażdżycy
Zanieczyszczenia zawarte w powietrzu inhalowane przez drogi oddechowe, w większości kierowane są przy udziale nabłonka migawkowego do przewodu pokarmowego. Zawieszony w powietrzu ultradrobny pył
ang. Ultrafine particles; o średnicy cząstek <0.1-0.2 µm, UFP,
wykazuje aktywność oksydacyjną, a ekspozycja na ten czynnik środowiskowy stanowi o ryzyku rozwoju miażdżycy oraz nieswoistych chorób zapalnych jelit.
W jelitach bowiem obecność UFP aktywuje sekrecję cytokin prozapalnych co rozpoczyna stan zapalny w nabłonku. Ustalono również, że UFP znosi aktywność antyutleniającą lipoprotein o wysokiej gęstości (ang. High Density Lipoprotein, HDL) i zwiększa intensywność oksydacyjnego metabolizmu lipidów u zwierząt pozbawionych genu dla receptora lipoprotein niskiej gęstości (ang. Low Density Lipoprotein, LDL).
Według najnowszych badań smog zapoczątkowuje dysbiozę i stan zapalny w jelicie, które zwiększają ryzyko rozwoju zaburzeń lipidowych.
W eksperymencie wykorzystano myszy pozbawione genu dla receptora LDL. Zwierzęta skarmiano pożywieniem o wysokiej zawartości tłuszczu przez 3 tygodnie. Myszy otrzymywały 3 dni w tygodniu przez kolejne 10 tygodni doustnie rozpuszczony w soli fizjologicznej pył w dawce 1.6ug/g masy ciała na każdą sesję. Po zakończeniu badania zauważono indukcję mechanizmów zapalnych w obrębie kosmków jelitowych.
- Zaobserwowano zwiększenie liczby makrofagów, neutrofili oraz stężenia cytokin prozapalnych.
- Zwiększone było również stężenie cholesterolu zaś zmniejszone koprostanolu (steryd, metabolit cholesterolu) w kątnicy.
- Dodatkowo stężenia pro-miażdzycowych metabolitów lipidowych, tj. lizofosfatydylocholiny (LPC 18: 1) i kwasu lizofosfatydowego w jelicie i surowicy krwi były zwiększone.
Mikroflora zwierząt eksponowanych na pył była istotnie mniej zróżnicowana w porównaniu do zwierząt kontrolnych (bez ekspozycji na pył). Mikrobiota myszy badanych obfitowała w gromadę Verrocomicrobia, podczas gdy gromady Actinobacteria, Cyanobacteria i Firmicutes były istotnie mniej liczebne w porównaniu do myszy kontrolnych.
Ustalono istnienie ujemnej korelacji pomiędzy liczebnością Actinocabteria i stężeniem cholesterolu w jelicie oraz stężeniem LPC18:1 w jelicie i surowicy. Podobnie liczba Firmicutes i Cyanobacterii korelowała ujemnie z surowiczym stężeniem LPC18:1.
Zaobserwowane zależności podkreślają niekorzystny wpływ zanieczyszczeń powietrza na stan ekosystemu jelitowego i metabolizm lipidów.
Obserwacje potwierdzają również istnienie osi jelitowo-naczyniowej.
Na podstawie Li et al. Ambient Ultrafine Particle Ingestion Alters Gut Microbiota in Association with Increased Atherogenic Lipid Metabolites. Sci Rep. 2017 Feb 17;7:42906.
tekst naspisała dr Karolina Skonieczna Zydecka
