Para z pozoru bardzo odległa. Białko występujące w wielu zbożach i  choroba wciąż jeszcze nie do końca poznana. Co łączy te dwa zagadnienia?

Wrażliwość na gluten.

Bowiem u osób wrażliwych gluten może wywoływać albo pogłębić symptomy choroby.

Do tej pory najwięcej badań przeprowadzono w grupach hospitalizowanych pacjentów ze schizofrenią. W jednych z ciekawszych badań  prowadzono dwuetapową, ściśle nadzorowaną interwencję dietetyczną. W pierwszym etapie pacjenci dostawali  do jedzenia dietę bezglutenową . W drugim etapie  do diety dodawano palcebo lub gluten.

Placebo – jest czymś do czego można odnieść efekty działania substancji czynnej.  Placebo jest więc substancją obojętną dla zdrowia a zbliżoną wyglądem, zapachem, konsystencją do badanej substancji

 

Badacze zaobserwowali poprawę stanu zdrowia pacjentów w etapie I.  Kiedy pacjentom w etapie II wprowadzono do diety gluten,  zniweczono  dobroczynny efekt I etapu . Podobne wyniki uzyskano w badaniach opublikowanych w prestiżowym Science.  W tych badaniach obserwowano grupę pacjentów ze schizofrenią, którym po etapie diety bezglutenowej i bezkazeinowej  zaserwowano specjalny napój zawierający gluten.

To zaowocowało pogorszeniem  symptomów choroby, które ustąpiły ponownie  po ponownym wprowadzeniu do diety napoju bez glutenu i bez kazeiny.

Podobne wyniki uzyskano u dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu, prowadzona u nich przez wiele miesięcy dieta bezmleczna i bezglutenowa przyniosła zdecydowaną poprawę.

Jak można wytłumaczyć te niecodzienne powiązania?

U osób wrażliwych na gluten  (czyli gdy zdjagnozowana jest celiakia,  nieceliakalna nadwrażliwość na gluten) jedzenie produktów zawierających  to białko prowadzi do niekorzystnych zmian w budowie i funkcji  wielku układów –  nie tylko układu pokarmowego ale także układu nerwowego.

Dlatego na diecie bezglutenowej obserwuje się wyraźne poprawę  symptomów – szczególnie u tych pacjentów, którzy źle “odpowiadali” na dotychczasowe leczenie

Co więcej ci z pacjentów, którzy  na diecie bezglutenowej uzyskali poprawę stanu zdrowia  po wprowadzeniu glutenu ponownie do diety, zanotowali poważny regres.

W innych badaniach obserwowano wyraźną poprawę leczenia u pacjentów z demencją i objawami psychotycznymi.

Wnioski płynące z badań są następujące:  poprawę zdrowia psychicznego można uzyskać na diecie bezglutenowej, ale tylko u pacjentów wykazujących wrażliwość na gluten (czyli mających podniesione miano przeciwciał we krwi ).

 

Dlaczego eliminacja glutenu z diety osób wrażliwych przynosi pozytywny efekt?

Odpowiedzią może być redukcja ilości krążących we krwi egzomorfin. Są to produkty trawienia min. glutenu, które  swoją strukturą przypominają morfinę.

 Innymi źródłem egzomorfin są biała mleka (szczególnie kazeina) a także w mniejszym stopniu albumina pochodząca z ryżu i zeina której źródłem jest kukurydza

Jak egzomorfiny zmieniają zachowanie ?

Egzomorfiny podobnie jak morfina mogą wiązać się do receptorów opioidowych ( obecnych w całym organizmie) wypierając z nich endorfiny  ( produkowane w naszym organizmie). Nasz organizm produkuje endorfiny w celu uśmierzenia  bólu ( w czasie wysiłku, porodu czy urazu). Co ciekawe, charakterystycznym stanem wyrzutu dużej ilości endorfin jest euforia obserwowana u biegaczy maratończyków.

Inną funkcją endorfin jest ochrona przeciw odczuwaniu głodu w okresie podwyższonego i  wydłużonego stresu spowodowanego niedostatkiem żywności.

Endorfoiny łącząc się ze swoimi receptorami wywołują efekt w zależności od typu receptora ( kluczowe  jest rozmieszczenie tkankowe receptorów). Inaczej na bodziec inaczej odpowiedzą  receptory umiejscowione w mózgu inaczej w np. w jelitach.

Endorfiny ( lub „udające” je ezgomorfiny)  łącząc się z receptorami w jelitach – indukują  zaparcia, zwiększając retencję wody, redukują czynność ruchowa jelit, zmniejszają odczucie bólowe. Łączące się z receptorami opioidowymi w mózgu promują efekt przeciwny do tego obserwowanego w jelitach- zwiększają wydatek energetyczny komórek mózgowia, aktywują zachowania nadreaktywne (ndmierna ekscytacja, pobudzenie). 

prof dr hab Ewa Stachowska

biochemik, pasjonat żywienia człowieka

autor ponad 70 prac opublikowanych w prestiżowych medycznych  czasopismach naukowych

Współpracuje z Elle, Shape.

Literatura

Bressan P, Krammer P Bread and Other Edible Agents of Mental Disease  Frontiers in Human Neuroscience March 2016 | Volume 10 | Article 130

Dohan, F. C., Grasberger, J. C., Lowell, F. M., Johnston, H. T. Jr., and Arbegast, A. W. (1969). Relapsed schizophrenics: more rapid improvement on a milkand cereal-free diet. Br. J. Psychiatry 115, 595–596. doi: 10.1192/bjp.115. 522.595

Dohan, F. C., and Grasberger, J. C. (1973). Relapsed schizophrenics: earlier  discharge from the hospital after cereal-free, milk-free diet. Am. J. Psychiatry 130, 685–688. doi: 10.1176/ajp.130.6.685

Singh, M. M., and Kay, S. R. (1976). Wheat gluten as a pathogenic factor in schizophrenia. Science 191, 401–402. doi: 10.1126/science. 1246624

Cade, R., Privette, M., Fregly, M., Rowland, N., Sun, Z. J., Zele, V., et al. (2000). Autism and schizophrenia: intestinal disorders. Nutr. Neurosci. 3, 57–72. doi: 10.3109/10284150009163451

Whiteley, P., Shattock, P., Knivsberg, A. M., Seim, A., Reichelt, K. L., Todd, L., et al. (2013). Gluten- and casein-free dietary intervention for autism spectrum conditions. Front. Hum. Neurosci. 6:344. doi: 10.3389/fnhum.2012. 00344

Kalaydjian, A. E., Eaton, W., Cascella, N., and Fasano, A. (2006). The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease. Acta Psychiatr. Scand. 113, 82–90. doi: 10.1111/j.1600-0447.2005.00687.

Hadjivassiliou, M., Sanders, D. S., Grünewald, R. A., Woodroofe, N., Boscolo, S., and Aeschlimann, D. (2010). Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol. 9, 318–330. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70290-X

Rice, J. R., Ham, C. H., and Gore, W. E. (1978). Another look at gluten in schizophrenia. Am. J. Psychiatry 135, 1417–1418. doi: 10.1176/ajp.135. 11.1417

Vlissides, D. N., Venulet, A., and Jenner, F. A. (1986). A double-blind glutenfree/gluten-load controlled trial in a secure ward population. Br. J. Psychiatry 148, 447–452. doi: 10.1192/bjp.148.4.447

Jackson, J. R., Eaton, W. W., Cascella, N. G., Fasano, A., and Kelly, D. L. (2012a). Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity. Psychiatr. Q. 83, 91–102. doi: 10.1007/s11126-011-9186-y
Jackson, J., Eaton, W., Cascella, N., Fasano, A., Warfel, D., Feldman, S., et al. (2012b). A gluten-free diet in people with schizophrenia and anti-tissue transglutaminase or anti-gliadin antibodies. Schizophr. Res. 140, 262–263. doi: 10.1016/j.schres.2012.06.011

Potkin, S. G., Weinberger, D., Kleinman, J., Nasrallah, H., Luchins, D., Bigelow, L., et al. (1981). Wheat gluten challenge in schizophrenic patients. Am. J.
Psychiatry 138, 1208–1211. doi: 10.1176/ajp.138.9.1208

Zioudrou, C., Streaty, R. A., and Klee, W. A. (1979). Opioid peptides derived from food proteins. The exorphins. J. Biol. Chem. 254, 2446–2449.

Teschemacher, H. (2003). Opioid receptor ligands derived from food proteins. Curr. Pharm. Des. 9, 1331–1344. doi: 10.2174/1381612033454856

Boecker, H., Sprenger, T., Spilker, M. E., Henriksen, G., Koppenhoefer, M., Wagner, K. J., et al. (2008). The runner’s high: opioidergic mechanisms in the human brain. Cereb. Cortex 18, 2523–2531. doi: 10.1093/cercor/bhn013