29 lis Pierwsze 1000 dni – najważniejszy okres w życiu dziecka czyli co zgrzyta w modzie na bycie „fit mamą “
Z ogromną przyjemnością przeczytałam wpis p. Manueli Gretkowskiej dotyczący ostatniej sesji zdjęciowej państwa Perfekcyjnych. Mnie też nie po drodze ze stylistyką rodem z kiczowatych tasiemców lat 90 (np Dynastii). Złoto i marmurowy szyk śmieszyły mnie wtedy i nie przekonują teraz. Ale przy okazji napiszę o innej modzie, moim zdaniem o wiele bardziej niebezpiecznej – o modzie na bycie „fit ” mamą.
Bo ta może przynieść wiele złego dziecku, które w czasie pierwszych 1000 dni życia ma do wykonania ważny plan! Do którego potrzebuje współpracującej, prawidłowo odżywionej (a nie wychudzonej) matki.
Fit” mama – to moda na niewielki przybór masy ciała w czasie ciąży i płaskie brzuch w dwa, trzy tygodnie po porodzie. Pewnie spytacie co w tym złego? Czy to nie dobrze, że kobiety chcą być ładne i atrakcyjne w czasie ciąży i po urodzeniu dziecka?
Oczywiście dobrze! Bycie zadbaną i prawidłowo przybierającą na wadze mamą jest zawsze godne największej pochwały. Ale między prawidłowym dbaniem o masę ciała (w ciąży i w czasie karmienia) a bardzo niskim przyborem masy ciała w ciąży i szybkim ubytkiem wagi po urodzeniu dziecka jest bardzo wyraźna różnica.
Bowiem „fit” sylwetka dla przeciętnej młodej mamy są powiązane ze zbyt restrykcyjną, niedoborową dietą i zbyt forsownym treningiem, które mogą zkłócić prawidłowy rozwój dziecka podczas jego pierwszych 1000 dni życia.
Podczas pierwszych 1000 dni życia w organizmie dziecka dzieją się cuda!
Wymagające prawidłowo kształtującej się flory bakteryjnej, zmian epigenomu płodu, określonego dowozu kalorii, glukozy, włókna roślinnego, tłuszczu , białka i …. dobrze przemyślanego, umiarkowanego wysiłku fizycznego matki
Poznajmy etapy pierwszych 1000 dni dziecka .
Rozwój dziecka (w życiu płodowym i po narodzeniu) jest kształtowany przez 4 składowe:
Składowa 1. Żywienie matki podczas ciąży i podczas karmienia.
Ta składowa ma fundamentalny wpływ na mikrobiom i epigenom dziecka
Zjawiskami, które są spowodowane niepoprawnym żywieniem matki i zakłócają rozwój dziecka są:
– niedożywienie matki /lub nadmierny pobór kalorii przez matkę
– niedobory witaminy D u matki / płodu/ noworodka
– niedobory donorów reszt metylowych w diecie matki (warunkujące procesy metylacyjne płodu )
– nieprawidłowa zawartość w diecie matki długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (LCPUFA)
– obecność w diecie matki specyficznych toksyn ( np. obesogenów) pochodzących z zanieczyszczeń środowiska
zmiany epigenetyczne – szereg procesów powodujących zmiany ekspresji genów bez modyfikacji sekwencji nukleotydów łańcucha kwasu deoksyrybonukleinowego (DNA). Należą do nich: metylacja DNA, modyfikacja histonów, niekodujące cząstki RNA.
Składowa 2 – Żywienie dziecka po urodzeniu
Ta składowa ma fundamentalny wpływ na mikrobiom i epigenom dziecka
Zjawiskami, które mają największy wpływ na przyszły rozwój dziecka a wynikają ze sposobu karmienia dziecka są:
– karmienie dziecka piersią
– karmienie dziecka mlekiem zastępczym
– zawartość pro i prebiotyków w pokarmie dziecka
Składowa 3 – Epigenom dziecka
Ta składowa ma fundamentalny wpływ na mikrobiom dziecka.
Na epigenom dziecka wpływ ma
– genom (matki)
– czynniki środowiskowe ( np. dostępność donorów reszt metylowych)
Epigenom – pełny zestaw chemicznych modyfikacji DNA oraz histonów , które modyfikuje strukturę i funkcje genów (ich ekspresję)
Składowa 4 – Mikrobiom płodu/dziecka
Ta składowa ma fundamentalny wpływ na epigenom dziecka.
Mikrobiom dziecka jest kształtowany przez:
– mikroflorę matki
– sposób przyjścia na świat
– dietę matki i dietę dziecka (po urodzeniu)
– stosowanie antybiotków (przez matkę w czasie ciąży), u dziecka po urodzeniu
– to czy matka przebywa ( i dorastała?) w środowisku miejskim czy na wsi
Mikrobiom . ogół mikroorganizmów występujących w danym siedlisku
Na początek przyjrzyjmy się jakie błędy żywieniowe matki (i wywołane tą drogą niedobory) mogą mieć wpływ na rozwój dziecka
1.Restrykcje kaloryczne w diecie ciężarnej mogą prowadzić do wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu (IUGR) na drodze zburzeń metylacyjnych. Zakłócenia obejmują szlak IGF-1 A oraz IGF-1 B ; IGF-1 exon 1. Konsekwencje dla dziecka: wzrost ryzyka otyłości i chorób metabolicznych u dziecka
2. Epizody hiperglikemii u ciężarnej matki prowadzą do zmian modyfikacji białek histonowych w konsekwencji do zmian funkcjonowania szlaku IGF-1 ( u szczurów obserwowano spadek IGF-1 mRNA oraz H3Me3K36 genu IGF-1 ( Maternal Hyperglycemia Disrupts Histone 3 Lysine 36 ).
Konsekwencje dla dziecka: możliwy wzrost insuliooporności w przyszłości
3.Zbyt dużo tłuszczu w diecie matki może prowadzić do zmiany acetylacji histonów
Konsekwencje dla dziecka: wzrost ryzyka niealkoholowego stłuszczenia wątroby u płodu!!!!
Wzrost ryzyka niealkoholowego stłuszczenia wątroby w przyszłości
4.Niedobory witaminy D u matki mogą prowadzić do zmian metylacji DNA płodu.
Zakłócenia szlaków metabolicznych kontrolowanych przez witaminę D czyli szlaku 1α-hydroxylazy, szlaki receptorowe witaminy D, receptora X retinoidowego)
Konsekwencje dla dziecka: zwiększone ryzyko śmierci ( z powodu zwiększonego ryzyka stanu przedrzucawkowego)
5.Niedobory cynku w diecie matki: prowadzą do zmian metylacji DNA komórek jelita płodu (mechanizmy niepoznane)
Konsekwencje dla dziecka zwiększenie ryzyka chorób zapalnych (jelita?)
6.Niedobory choliny prowadzą do zmian metylacji DNA i histonów , Kmt1a, Kmt1c
Konsekwencje dla dziecka: pogorszony rozwój mózgu i tkanki nerwowej (badanie na szczurach)
7.Niedobory donorów reszt metylowych i substratów niezbędnych do funkcjonowania cyklu metylacyjnego w diecie (kwasu foliowego, witaminy B12, choliny, cynku, metioniny, betainy) .
Konsekwencje dla dziecka: wzrost ryzyka alergii (badanie na myszach)
cdn.
autor wpisu: prof E Stachowska
Literatura:
1.Hollingsworth JW, Maruoka S, Boon K, Garantziotis S, Li Z, Tomfohr J, et al. In utero supplementation with methyl donors enhances allergic airway disease in mice. J Clin Invest (2008) 118:3462–9. doi:10.1172/JCI34378
2.Davison JM, Mellott TJ, Kovacheva VP, Blusztajn JK. Gestational choline supply regulates methylation of histone H3, expression of histone methyltransferases G9a (Kmt1c) and Suv39h1 (Kmt1a), and DNA methylation of their genes in rat fetal liver and brain. J Biol Chem (2009) 284:1982–9. doi:10.1074/ jbc.M807651200
3.Li C, Guo S, Gao J, Guo Y, Du E, Lv Z, et al. Maternal high-zinc diet attenuates intestinal inflammation by reducing DNA methylation and elevating H3K9 acetylation in the A20 promoter of offspring chicks. J Nutr Biochem (2015) 26:173–83. doi:10.1016/j.jnutbio.2014.10.005
4.Anderson CM, Ralph JL, Johnson L, Scheett A, Wright ML, Taylor JY, et al. First trimester vitamin D status and placental epigenomics in preeclampsia among Northern Plains primiparas. Life Sci (2015) 129:10–5. doi:10.1016/j. lfs.2014.07.012
5.Aagaard-Tillery KM, Grove K, Bishop J, Ke X, Fu Q, McKnight R, et al. Developmental origins of disease and determinants of chromatin structure: maternal diet modifies the primate fetal epigenome. J Mol Endocrinol (2008) 41:91–102. doi:10.1677/JME-08-0025
6.Suter MA, Chen A, Burdine MS, Choudhury M, Harris RA, Lane RH, et al. A maternal high-fat diet modulates fetal SIRT1 histone and protein deacetylase activity in nonhuman primates. FASEB J (2012) 26:5106–14. doi:10.1096/ fj.12-212878