Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten i pszenicę – czy mamy przełom w zrozumieniu choroby ? - Dietetyk Szczecin - Dietetica - Move Your Genes
18575
post-template-default,single,single-post,postid-18575,single-format-standard,bridge-core-2.0.8,ajax_fade,page_not_loaded,,qode_grid_1200,side_menu_slide_from_right,qode-content-sidebar-responsive,qode-theme-ver-19.5,qode-theme-bridge,qode_header_in_grid,wpb-js-composer js-comp-ver-6.1,vc_responsive,elementor-default,elementor-kit-17645

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten i pszenicę – czy mamy przełom w zrozumieniu choroby ?

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten i pszenicę – czy mamy przełom w zrozumieniu choroby ?

Nieceliakalana nadwrażliwość na gluten i pszenicę (NCG / WS) została opisana po raz pierwszy w 1978 przez Ellisa i Linakera. Badacze przedstawili pacjentów, którzy wykazywali złą reakcję organizmu na gluten (ustępującą po jego wykluczeniu z diety) a u których diagnostyka wykluczała celiakię.

Od samego początku widomo było, że pacjenci wyłamują się z dobrze poznanego schematu – u nich (w porównaniu do osób z celiakią)„nic się nie zgadzało”. Prawie wszyscy mieli poprawne wyniki badań endoskopowych i serologicznych a jednocześnie zgłaszali dolegliwości ustępujące po wykluczeniu glutenu z diety.

Postanowiono stworzyć dla tych pacjentów nową jednostkę chorobową, którą nazwano nadwrażliwością na gluten typu nieceliakalnego (NCG/WS).

Jednak trzeba było czekać do roku  2012 r kiedy oficjalnie  uznano że NCG / WS wpisuje się w zakres chorób (schorzeń) powiązanych ze spożyciem glutenu. W 2012 po raz pierwszy opublikowano  konsensus badaczy obejmujący nową klasyfikację schorzeń powiązanych z  glutenem. Choroby podzielono na: celiakię (CD), alergię na pszenicę i nadwrażliowość na gluten typu nieceliakalnego. I tak ustalono, że

CD jest przewlekłą autoimmunologiczną enteropatią jelita cienkiego, wywołaną  przez spożycie glutenu  i pokrewnych  prolamin u osób predysponowanych genetycznie, alergia na pszenicę  jest reakcją immunologiczną na białka pszenicy, a  NCG / WS to stan, w którym objawy choroby są wywoływane przez jedzenie żywności zawierającej gluten. Z zastrzeżeniem że prawie zawsze u osób z NCG/WS  nie wykrywa się przeciwciał swoistych dla celiakii i charakterystycznego  dla celiakii zaniku kosmków jelitowych.

Co gorsze, także wynik badania genetycznego (antygenów HLA DQ2 i DQ8) może być bardzo mylący  – podczas gdy aż 95% pacjentów z celiakią ma pozytywny wynik badania tego allelu, w wypadku osób z NCG/WS populacja osób noszących allel zmniejsza się do 50%. Dla porównania w populacji ogólnej  nosicielami  allelu HLA DQ2 i DQ8 jest nieco więcej niż 30%.

Poznajmy najczęstsze objawy NCG/WS.

Dzielimy je niespecyficzne objawy żołądkowo- jelitowe i objawy spoza przewodu pokarmowego.

Niespecyficzne objawy żołądkowo-jelitowe to:

bóle brzucha, wzdęcia, nieprawidłowa funkcja jelit (biegunka, naprzemienne z zaparciami),

Objawy spoza układu pokarmowego to:

przewlekłe zmęczenie, ból głowy,” mgła mózgowa”, bóle stawów i mięśni, drętwienie kończyn, egzema lub wysypka skórna, depresja, niedokrwistość. Co ważne u każdego pacjenta objawy mogą manifestować się ze zmienną siłą, mogą  wystąpić w ciągu kilku godzin lub kilku dni po spożyciu produktów zawierających gluten. Po odstawieniu glutenu objawy polepszenia samopoczucia mogą przyjść bardzo szybko a pogorszenie samopoczucia wiąże się z ponownym  wprowadzeniem glutenu do diety.

 Jak diagnozuje się NCG/WS?

Bardzo trudno i właściwie do tej chwili brak dobrego złotego standardu. Poznajmy konsensus z Salerno- dotyczący ustaleń diagnostyki NCG/WS.

W 2015 grono ekspertów przyjęło kryteria (tzw kryteria Salerno)  rozpoznania wrażliwości na gluten bez celiakii. Zgodnie z wytycznymi diagnoza powinna być wykonana jako próba podwójnie ślepa (czyli pacjent przebywający na diecie bezglutenowej dostaje od lekarza na przemian kapsułki zawierające gluten lub placebo, ale ani pacjent ani lekarz nie wie co zawierają kapsułki do momentu zakończenia obserwacji) i krzyżowa (czyli pacjent musi dostać po sobie (choć w przypadkowej kolejności) kapsułkę z glutenem lub placebo). Pojawienie się dolegliwości podczas tygodnia z kapsułką zawierającą gluten może w tym układzie potwierdzić istnienie NCG/WS

Jednak niemalże od razu uznano, że ta procedura jest bardzo wymagająca i czasochłonna zarówno dla lekarza jak i dla pacjenta i z tego powodu mało przydatna  w praktyce klinicznej.

Co jeszcze wiemy o NCG / WS?

1.Wydaje się być częstsza u kobiet oraz u osób dorosłych i w wieku młodym i  średnim. Praktycznie sporadycznie jest diagnozowana u osób starszych.

2. Populacyjna częstość występowania NCG / WS prawdopodobnie waha się od 0,6% do 6%; częstość występowania u dzieci nadal nie jest znana.

3. Gluten nasila występowanie objawów ale nie jest jedynym składnikiem pokarmowym który może sprowokować pierwsze dolegliwości.

Do innych składników pokarmowych PRAWDOPODOBNIE prowokujących NCG / WS należą: fermentujące oligo-, di-, monosacharydy oraz poliole (FODMAPS), pochodzące z pszenicy inhibitory alfa amylazy /inhibitory trypsyny (ATI)s. aglutynina z kiełków pszenicy i egzorfiny.

W roku 2016 zespół naukowców zaproponował  białka które mogą być uznane za potencjalne biomerkery molekularne NCG /WS . Należą do nich białko wiążące kwasy tłuszczowe 2 (FABP2) , CD14, s CD 14 białko wiążące liposacharyd LPS (LBP)  przeciwciała EndoCAb IgM, anty-flagellin IgM and IgG)

 Ten sam zespół badaczy potwierdził, że u osób z  NCG/WS dochodzi do translokacji fragmentów (antygenów) bakteryjnych ze światła jelita do krwioobiegu i do jednoczesnej aktywacji układu immunologicznego związanego z błonami śluzowymi jelita (GALT). W ten sposób potwierdzono zjawisko przecieku jelita u osób nie mających celiakii a kwestionowaną przez wiele osób nadwrażliwość na gluten.

 

FODMAP na celowniku

Wielu badaczy uważa nadal, że  NCG/WS nie jest odrębną jednostką chorobową tylko jedną z form manifestacji choroby zapalnej jelita ( IBS).  Tą hipotezę popierają wynikami badań, z których wynika ze w obrazie klinicznym NCG/WS prawie zawsze dominują symptomy ze strony jelita takie same jak w chorobie zapalnej jelita!

A jeśli tak, to gluten nie musi być jedynym winowajcą złego stanu jelita. A do grona podejrzanych należy wciągnąć żywność charakteryzującą się wysoką zawartością fermentujących  węglowodanów ( FODMAPs ).

FODMAP są obecne w ziarnach i produktach pokrewnych w roślinach strączkowych, owocach, warzywach, mleku i miodzie. Takie produkty fermentując mogą istotnie nasilać objawy bólowe.

Z drugiej strony  FODMAP przyczyniają się do korzystnej przebudowy mikroflory i zwiększonej produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) hamując w ten sposób sam stan zapalny. Z tego powodu jest więc mało prawdopodobne, że produkty  FODMAP mogą być  jedynymi odpowiedzialnymi za objawy bólowe zgłaszane przez osoby z  NCG / WS. Dodatkowo silnym argumentem biorącym w obronę żywność z dużą zawartością FODMAP jest to, że często może być bezkarnie zjadana przez osoby na diecie bezglutenowej z zdjagnozowaną NCG/WS!

Wydaje się więc, że nie można winić produktów FODMAP za przyczynianie się do rozwoju choroby, można natomiast uznać je za element zaostrzający objawy dysfunkcji jelita u osób z już istniejącym NCG/WS.

 

Jest prawdopodobne, że wiele osób z NCG/WS ma jednoczesny niedobór enzymów trawiących FODMAP – stąd dolegliwości pojawiające się po spożyciu niektórych produktów bogato fodmapowych.

Inni winowajcy przyczyniający się do NCG/WS

Na naukowych celownikach „akceleratorów” dolegliwości notowanych w NCG/WS znaleźli się: inhibitor α-amylazy/ trypsyny  (ATI), liposacharyd S (LPS)i niekorzystne zmiany w mikrobiomie jelitowym.

Parę słów o ATI. Nie można wykluczyć że ATI odpowiada za rozwój zapalenia w NCG/WT. ATI pochodzi z pszenicy, która produkuje je w celu zapewnienia swoim ziarnom ochrony przed patogenami.   W wielu badaniach wykonanych na zwierzętach udowodniono że ATI stymuluje stan zapalny

 Mikrobiom jelitowy w NCG/WS

U pacjentów z chorobą zapalną jelit obserwuję się niekorzystne zjawisko redukcji ilości bakterii produkujących kwas masłowy. U tych osób ubywa głównie  Bifidobacteria  Co ciekawe wraz ze zmniejszeniem liczebności Bifidobacteria narastają dolegliwości bólowe, co można powiązać z niewystarczającą produkcją krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) dożywiających i chroniących nabłonek jelita przez atrofią.

A w tej sytuacji gdy brakuje odżywczego kwasu masłowego zaczyna zanikać warstwa mucynowa chroniąca powierzchnię nabłonka jelitowego przed niekorzystnym oddziaływaniem środowiska. A jeśli w środowisku znajdują się np. ATI stymulujące zapalenie – los osoby predysponowanej do NCG/WS może być przesadzony. Ale o tym w następnym wpisie

autor prof dr hab. Ewa Stachowska

Literatura:

Nutrients 2017, 9, 1203, 2-25.

Gut 2016, 65, 1930–1937.

Nutrients. 2015 Jun 18;7(6):4966-77. doi: 10.3390/nu7064966.

Exp. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2017, 11, 9–18.

Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2017, 15, 339–348.

Nutrients 2015, 7, 10417–10426.
Gut 2016, 65, 169–178.

Nutr. Clin. Pract. 2014, 29, 504–509.
Gastroenterology 2015,148, 1195–1204.
J. Neurogastroenterol. Motil. 2016, 22, 547–557.
J. Hum. Nutr. Diet. 2011, 24, 154–176.

J. Gastroenterol. Hepatol. 2017, 32, 53–61.

BMC Med. 2012, 10, 13.

Nutrients 2013, 5, 3839–3853.

Aliment. Pharmacol. Ther. 2012, 35, 828–838

J. Parent. Enter. Nutr. 1989, 13, 109–116

Nutrients 2017, 9, 1203 22 of 25
Gastroenterology 1997, 112, 875–881.