28 gru Masz problemy z cholesterolem? Zredukuj ryzyko w najlepszy sposób
Wiemy, że obniżanie zawartości cholesterolu w diecie do absurdalnie niskich ilości (poniżej 200 mg dziennie) nie przynosi wymiernych korzyści u większości osób ze zdiagnozowanymi zaburzeniami lipidowymi. Stężenie cholesterolu najczęściej ulega bardzo małej redukcji, pomimo restrykcyjne beztłuszczowej diety. Dlaczego tak się dzieje?
Oczywiście powodem może być nieprawidłowa zawartość w krążeniu homocyteiny, o której pisałam poprzednio (https://dietetica.com.pl/blog/cholesterol–twoj-wrog-czy-przyjaciel.html). Innym najbardziej typowym powodem są cukry proste, a raczej ich nadmiar w diecie – to glukoza dodaje najszybciej „cegiełki” do syntezy cholesterolu w organizmie. Dlatego samo ograniczanie tłuszczów zwierzęcych (w których jest zawarty cholesterol pokarmowy) bez redukcji ilości słodyczy w diecie obsolutnie nie ma sensu. W wypadku zaburzeń lipidowych należy zwrócić uwagę na system transportu cholesterolu w organizmie, bo w nim najczęściej tkwi przyczyna zaburzeń lipidowych prowadzących do powikłań naczyniowych, czyli do miażdżycy. Za transport lipidów we krwi odpowiadają struktury białkwo-lipidowe, tzw. apolipoproteiny (APO). W przypadku krążenia jedną z głównych cząstek budujących apolipoproteiny jest białko APOE. To białko może mieć różną „urodę genetyczną”, a więc u każdego z nas może być nieco inaczej zbudowane i nieco inaczej „przenosić” cholesterol we krwi. Nosząc różne warianty tego genu, w odmienny sposób „odpowiemy” na wzrost zawartości tłuszczu w diecie. APOE może być zbudowana w różny sposób. Mówimy, że istnieją trzy różne typy budowy cząsteczki APOE (oznaczone jako E2, E3 i E4). Nazywamy je izoformami APOE. Ponieważ informację o tym jak będzie zbudowane białko dziedziczymy od obydwojga rodziców, końcowa budowa białka APOE będzie kombinacją informacji od matki i od ojca. Wyróżniamy sześć genotypów APOE (E2 / E2, E2 / E3, E2 / E4, E3 / E3, E3 / E4 i E4 / E4). W zależności od tego jaki genotyp APOE nosimy, w różny sposób metabolizujmy cholesterol i w różny sposób odpowiadamy na zawartość tłuszczu w diecie.
W najmniej korzystnym wariancie tego białka, zwanym APOE4, dieta o standardowej zawartości tłuszczu przyczyni się do dużego wzrostu cholesterolu we krwi. Gdy jesteśmy nosicielami korzystnego wariantu APOE 3, to ryzyko jest dużo mniejsze. Dowiadując się jak on funkcjonuje w naszym organizmie (jak jest jego uroda genetyczna), możemy podjąć skuteczne kroki do normalizacji zawartości cholesterolu we krwi przy pomocy diety. Badania transportu cholesterolu w naszych testach są schowane w teście LIPIDS APOE. Od tego jaki genotyp APOE nosimy, w różny sposób metabolizujmy cholesterol i w różny sposób odpowiadamy na zawartość tłuszczu w diecie.
fot. DiverDave (Praca własna) [CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0) lub GFDL (http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html)], Wikimedia Commons