Jak wykreować Mistrza czyli co zyskujemy dzięki genetyce sportowej? - Dietetyk Szczecin - Dietetica - Move Your Genes
19873
post-template-default,single,single-post,postid-19873,single-format-standard,bridge-core-2.0.8,ajax_fade,page_not_loaded,,qode_grid_1200,side_menu_slide_from_right,qode-content-sidebar-responsive,qode-theme-ver-19.5,qode-theme-bridge,qode_header_in_grid,wpb-js-composer js-comp-ver-6.1,vc_responsive,elementor-default,elementor-kit-17645

Jak wykreować Mistrza czyli co zyskujemy dzięki genetyce sportowej?

Jak wykreować Mistrza czyli co zyskujemy dzięki genetyce sportowej?

Determinacja z jaką sportowcy poszukują oceny predyspozycji oraz optymalizacji metod treningu jest ogromna. Co może sportowcowi dać genetyka?  Poznanie własnych możliwości, wzmacnianie mocnych cech i osłabianie negatywnego wpływu złych cech.  Jak?

Nutrigenomika to dziedzina nauki która zajmuję się opisywaniem  wpływu składników diety na regulacje ekspresji genów oraz na  stabilizację genomu .

Przykład: mamy w organizmie szereg receptorów które przekazują informacje do jądra komórkowego stymulując lub  hamując syntezę jakiegoś białka. Weźmy jakiś przykład- białko znane wszystkim sportowcom: Białko wiążące hormony płciowe (SHBG). Niektóre składniki pożywienia „podkręcają „ syntezę SHBG przyczyniając się do zwiększenie ilości SHBG w krążeniu (tak działa włókno roślinne) . Inne składniki  pożywienia zmniejszają odpowiedz receptorową i zmniejszają syntezę SHBG (tak działa białko w diecie). Jakie to ma  znaczenie dla sportowca? SHBG reguluje ilość wolnego testosteronu. Im mniej SHBG tym więcej wolnego testosteronu w krążeniu. Czy muszę dodawać jak ważne jest szukanie nowych składników diety wpływających na syntezę SHBG?

Nutrigenetyka ma prostsze zadanie – bada to w jakim stopniu, to co mamy zapisane w naszym genomie  (indywidulanej informacji genetycznej) ma wpływ na wykorzystanie danego składnika pożywienia. Jednym słowem nutrigenetyka pokazuje jak my metabolizujemy i wykorzystujemy składnik pożywienia. Bo jedno jest pewne – każdy z nas wykorzystuje je tak jak na to pozwala budowa i szybkość JEGO białek.

Przykład: jednym z najważniejszych enzymów w naszym organizmie jest Reduktaza metylenotreahydrofolianowa (MTHFR) Ten enzym, reguluje metabolizm folianów i dostępność reszt metylowych dla reakcji wyciszania genów (epigenetycznych). W rezultacie MTHFR jest jednym z najważniejszych białek determinujących większość funkcji życiowych –  metabolizm  homocysteiny, glutationu, hormonów kory nadnerczy, tauryny  i wiele innych.

Każdy z nas ma MTHFR zbudowaną w nieco odmienny sposób – wynika to z niewielkich różnic w budowie łańcucha białkowego MTHFR. Łańcuch białkowy zbudowany jest z aminokwasów (AA) a AA  mogą być w łańcuchu MTHFR ułożone w różnej kolejności . Wyobraźmy sobie to za pomocą wizualizacji – kolorowych koralików budujących łańcuch. Mamy fragment oznaczony jako muatcja 677 CT w którym u 3 różnych osób układ koralików może wyglądać następująco:

osoba 1  czerwony, czerwony, czerwony , żółty

osoba 2  czerwony, żółty  czerwony, czerwony ,

osoba 3 czerwony, czerwony , zółty,  czerwony ,

widzimy że układ kolorów w tym 4 koralikowym fragmencie może być różny. Dopóki dana kombinacja kolorów nie prowadzi do uszkodzenia łańcucha (uniemożliwiająca jego funkcjonowanie) dopóty MTHFR prowadzi swoją reakcję, ale z różną SZYBKOŚCIĄ. Dlatego  MTHFR może mieć 3 warianty pracy u 3 różnych osób: wariant szybki (wydajny), średnio szybki lub wolny (mało wydajny).

Jakie to ma znaczenie dla sportowca? OGROMNE. W zależności od szybkości metabolizmu sportowiec wymaga różnych

dawek folianów w diecie. W wolnym wariancie MTHFR mutacji 677T  standardowa ilość folianów jest za MAŁA! W tym wariancie  przyjmując STANADRTOWĄ (TYPOWĄ) dawkę folianów nie pokryjemy zapotrzebowania niezbędnego do efektywnej syntezy metabolitów ważnych dla wysiłku (np. glutationu czy taryny).

Kto musi supelemtować taurynę i keidy kwas foliwy jest tosyczny, a także jak zmienić zdolności  adaptacyjne mięśni szkieletowych do treningu wytrzymałościowego poprzez zwiększenie liczby mitochondriów.O tym w następnycg  wpisach

Mat  Am. J. Epidem 159, 423 -449, 2005 (Mutacja 677 CT MTHFR

Am. J. Hum. Genet. 64:1045–1055, 1999;