29 lis Jak powiązać zaburzenia funkcji mózgu z dietą?
W poprzednim wpisie połączyliśmy wrażliwość na gluten z zburzeniami funkcjonowania mózgu. Ale zaraz, czy to oznacza, że każdy nie powinien jeść glutenu?
Uleganie każdym modom jest bardzo złym pomysłem. Moda na niejedzenie glutenu uderza po kieszeni, a co najważniejsze szybko zaowocuje niedoborami np. witamin z gr B, za sprawą źle zbilansowanych posiłków oparte o „śmieciowe” produkty bezglutenowe (zalewające rynek).
Jeśli jednak masz zdjagnozowaną celiakię, bądź diagnozujesz się w kierunku rozpoznania nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten i masz objawy, nie zwlekaj z wprowadzeniem diety eliminacyjnej. To może zapobiec poważnym zmianom funkcjonowania mózgu.
Jednak zawsze zrób to pod nadzorem specjalisty.
Celiakia (choroba trzewna) jest to enteropatia zapalna jelita cienkiego występująca u osób predysponowanych genetycznie o podłożu immunologicznym. Przyczyną celiakii jest trwała nietolerancja glutenu.
Dlaczego nie warto zwlekać? Powody są dwa: po pierwsze produkty trawienia glutenu mogą oddziaływać z enzymami biorącymi udział w syntezie kwasu gamma aminomasłowego (GABA) transmitera, którego niedobór prowadzi do depresji i uczucia niepokoju.
Po drugie gluten może łatwo przekraczać zniszczoną barierę jelitową, co zdaniem naukowców może być czynnikiem krytycznym, wyjaśniającym dlaczego niektórzy z nas mają problemy a inni nie. Zdaniem badaczy większość z nas nie choruje na zaburzenia funkcji mózgu wywołane spożyciem glutenu, tylko dlatego że ma prawidłową (nie zniszczoną ) barierę jelitową oraz barierę krew – mózg. Oraz prawidłowo funkcjonującą florę jelitową.
Niestety, nawet jeśli jesteśmy w tej grupie szczęśliwców nie możemy czuć się do końca bezpieczni. Udowodniono, że gluten może przyczyniać się do produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko niektórym białkom występującym w mózgu. Takie działanie glutenu może spowodować problemy neurologiczne.
Jeśli pszenica może wpływać na funkcjonowanie mózgu nie jest niczym nadzwyczajnym, że może mieć wpływ na leczenie chorób psychicznych. Duże badania epidemiologiczne nie pozostawiają wątpliwości – u pacjentów ze zdjagnozowaną chorobą Crohona rośnie ryzyko depresji i pojawiania się zachowań psychotycznych. Szacuje się, że u dzieci, które mają podwyższone markery celiakii (serologiczne) ryzyko pojawienia się zachowań autystycznych rośnie trzykrotnie.
Diagnostyka celiakii: jako pierwszoplanowe badania zalecane są testy swoistych przeciwciał w surowicy krwi. Są to niezależnie od wieku przeciwciała skierowane przeciwko transglutaminazie tkankowej (anty-tTG). U chorych badane są przeciwciała anty-tTG w klasie IgA. Jeśli u chorego zostanie stwierdzone podwyższone stężenie przeciwciał anty-tTG IgA, pacjent jest kierowany przez lekarza do dalszej diagnostyki – czyli badań histopatologicznych skrawków jelita (pobranych w trakcie biopsji).Czasem konieczne jest wykonanie badań w klasie IgG przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny i endomysium (EMA) ( u chorych z deficytem IgA).
Szacuje się, że przeciwciała przeciw glutenowi są obecne u 87 % dzieci z autyzmem w porównaniu do 1 % dzieci mających podwyższone miano przeciwciał w populacji ogólnej
Przeciwciała przeciwko glutenowi są znajdowane częściej niż w populacji ogólnej u osób ze schizofrenią i autyzmem
Jakie są powiązania miedzy glutenem florą jelitową a zaburzeniami funkcjonowania mózgu?
Predyspozycje do celiakii są także powiązane ze znacznymi różnicami w mikroflorze jelitowej a ta ma ogromny wpływ na nasze zachowanie
Markerem genetycznym predyspozycji celiakii jest gen oznaczony jako HLA DQ 2-8.
Kiedy zaproponowano miesięczną dietę z glutenem osobom mających allel HLA DQ2-8 (nie jedzących glutenu) i osobom zdrowym – okazało się że po miesiącu od wprowadzenia diety flora jelitowa w tych dwóch grupach znacznie się różniła). U osób będących nosicielami allelu HLA DQ2-8 zaobserwowano większą podaż bakterii z rodzaju Clostridium. A te bakterie mają „czarny image” bowiem ich przerost może być powiązany ze zwiększonym ryzkiem rozwoju autyzmu.
Chcesz pocztać o testach genetycznych celiakii? Przejdz na https://dietetica.com.pl/page/alergie-gluten.html
Jeszcze ciekawsze są wyniki badań przeprowadzonym na świeżo przybyłych na kontynent emigrantach afrykańskich. U tych osób badano częstotliwość schizofrenii po osiedleniu się w Europie. Okazało się, że po przybyciu do Europy ilość osób, u których rozwija się to schorzenie znacznie rośnie i że można tą prawidłowość powiązać z bardzo dużą ekspozycją na gluten w diecie.
Przybycie emigarntów z Afryki do Europy zaoowocowało gwałtownym wzrostem incydentów schizofrenii. Powód – ogromna, „europejska”, zawartość glutenu w nowej diecie.
Tradycyjne pożywienie badanych osób także zawierało w swoim składzie gluten ale w znacznie mniejszych ilościach – bowiem tradycyjne wyroby piekarnicze w Afryce subsaharyjskiej są poddawane fermentacji, która usuwa większość glutenu z chleba!
Ciekawe prawda? Jeszcze bardziej działają na wyobraźnie wyniki badan które wiążą tzw. „ochotę na pieczywo” z zaburzeniami mikroflory. Otóż chleb (czy inne produkty zbożowe) jest rozkładany w naszych jelitach do min. węglowodanów wykorzystywanych przez bakterie. Wydaje się, że flora jelitowa może manipulować nasza ochotą na przekąski mączne, dbając o stałe dostawy węglowodanów na swoje potrzeby. Ale o tym w kolejnym wpisie.
1.Cade, R., Privette, M., Fregly, M., Rowland, N., Sun, Z. J., Zele, V., et al. (2000). Autism and schizophrenia: intestinal disorders. Nutr. Neurosci. 3, 57–72.doi: 10.3109/10284150009163451
2.Vojdani, A., Kharrazian, D., and Mukherjee, P. S. (2014). The prevalence of antibodies against wheat and milk proteins in blood donors and their contribution to neuroimmune reactivities. Nutrients 6, 15–36. doi: 10. 3390/nu6010015
3.Jackson, J., Eaton, W., Cascella, N., Fasano, A., Warfel, D., Feldman, S., et al. (2012b). A gluten-free diet in people with schizophrenia and anti-tissue transglutaminase or anti-gliadin antibodies. Schizophr. Res. 140, 262–263.
doi: 10.1016/j.schres.2012.06.011
4.Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grünewald RA, Woodroofe N, Boscolo S, Aeschlimann D. Gluten sensitivity: from gut to brain Lancet Neurol. 2010 Mar;9(3):318-30. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70290-X.
5 Jonas F Ludvigsson MD, PhD, Alberto Rubio-Tapia MD, Carol T van Dyke L Joseph Melton III MD, Alan R Zinsmeister PhD, Brian D Lahr MS and Joseph A Murray MD Increasing Incidence of Celiac Disease in a North American Population Am J Gastroenterol 2013; 108:818–824; doi:10.1038/ajg.2013.60; published online 19 March 2013
6. Petra Louis Does the Human Gut Microbiota Contribute to the Etiology of Autism Spectrum Disorders? Digestive Diseases and Sciences
, Volume 57, Issue 8, pp 1987–1989
7.Severance, E. G., Gressitt, K. L., Yang, S., Stallings, C. R., Origoni, A. E., Vaughan, C., et al. (2014). Seroreactive marker for inflammatory bowel disease and associations with antibodies to dietary proteins in bipolar disorder. Bipolar Disord. 16, 230–240. doi: 10.1111/bdi.12159
#gluten#dietabezglutenu