Cieknące jelito – cieknący mózg Dlaczego bakterie jelitowe nas nie zabijają? cz 3
18818
post-template-default,single,single-post,postid-18818,single-format-standard,bridge-core-3.0.1,qodef-qi--no-touch,qi-addons-for-elementor-1.5.1,qode-page-transition-enabled,ajax_fade,page_not_loaded,,qode_grid_1200,side_menu_slide_from_right,qode-content-sidebar-responsive,qode-theme-ver-28.6,qode-theme-bridge,qode_header_in_grid,wpb-js-composer js-comp-ver-6.7.0,vc_responsive,elementor-default,elementor-kit-17645

Cieknące jelito – cieknący mózg Dlaczego bakterie jelitowe nas nie zabijają? cz 3

Cieknące jelito – cieknący mózg Dlaczego bakterie jelitowe nas nie zabijają? cz 3

Pamiętając o tym, że nosimy w sobie (a raczej w naszych jelitach) niezły arsenał patologicznych bakterii  musimy zadać sobie pytanie dlaczego z każdym kęsem pokarmu nie zapadamy na groźną chorobę?

Otóż dzieje się tak dlatego, że nasz organizm wykształcił mechanizmy obronne pozwalające precyzyjnie kontrolować procesy trawienia i wchłaniania

Kiedy analizujemy budowę jelit to uzmysłowiamy sobie kilka bardzo ważnych rzeczy

1.jelita to ogromy obszar chłonny. Powierzchnia chłonna jelit to obszar, który  po „rozłożeniu” zająłby  połowę boiska piłkarskiego!  Jest ona  zbudowana w charakterystyczny sposób: komórki nabłonka jelitowego są od strony światła jelita pokryte śluzem (mucyną) w którym bytują bakterie a same komórki przylegają ściśle do siebie nie przepuszczając swobodnie nawet cząstek wody. Pod powierzchnią jelita znajdują  się grudki limfatyczne oraz limfocyty i inne komórki odpowiedzi komórkowej . Całość tego układu immunologicznego jelit nazywamy układem limfatycznym  związanym z jelitami (Gut-associated lymphoid tissue GALT. patrz https://en.wikipedia.org/wiki/Gut-associated_lymphoid_tissue) .

2.Brak masywnego stanu zapalnego w jelicie odzwierciedla doskonałą harmonię jaka panuje między florą bakteryjną (potencjalnie zapalną) a GALT. Jest to ciągłe poszukiwanie i kontrolowanie tych antygenów, które przechodzą przez barierę jelitową. „Nieproszony” gość (obcy antygen – np. bakteria która ma być w świetle jelita a nie pod błoną śluzową) prowokuje natychmiastową odpowiedź immunologiczną. Co niezwykłe GALT jednocześnie wykazuje dużą tolerancję dla antygenów podchodzących z trawionych pokarmów ( a więc rozpoznaje te antygeny jako pożyteczne i niegroźne). Tak więc na etapie wchłaniania  układ odpornościowy musi udzielić dać jasną odpowiedz na pytanie czy składnik pokarmowy nie będzie działał jak antygen oraz czy strawiony pokarm nie zawiera bakterii, które mogą zagrozić zdrowiu.

Graczem nr 1 w tym procesie jest zewnątrzwydzielnicza – sIg A .

Co o niej wiemy:

1. wydzielnicze Ig A powstają w ścianie jelita

2. są transportowane do świtała jelita na drodze transcytozy za pomocą receptora dla polimorficznych form immunoglobulin (pIgR)

3. dimery IgA wiążą antygeny pokarmowe w świetle jelita

4. Ig A uczestniczą w przenoszeniu  antygenu poprzez tworzenie kompleksów IgA – antygen –IgG. Kompleksy te przy udziale receptora pIgR są przenoszone i uwalniane po stronie luminalnej nabłonka jelitowego.

5. jeśli w pokarmie pojawią się patogeny to będą angażowały odpowiedz zapalną przez indukcje syntezy innych klas przeciwciał IgM i IgG.

 

Warto poczytać:  Post Hig Med. Dośw. 2007 , 61, 38-47.

Nat Rev Immunol 2003, 3, 331-340.